對(duì)骨關(guān)節(jié)炎認(rèn)識(shí)的進(jìn)步可能帶來(lái)治療模式的轉(zhuǎn)變

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對(duì)骨關(guān)節(jié)炎認(rèn)識(shí)的進(jìn)步可能帶來(lái)治療模式的轉(zhuǎn)變。長(zhǎng)期以來(lái)，骨關(guān)節(jié)炎被認(rèn)為是晚年磨損造成的。然而，最近的研究越來(lái)越多地將軟骨的破壞與關(guān)節(jié)內(nèi)的炎癥和新陳代謝活動(dòng)聯(lián)系起來(lái)。由維也納醫(yī)科大學(xué)牽頭的一個(gè)科學(xué)家小組在了解這一病癥方面取得了突破性進(jìn)展。

研究人員發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì) c-Fos 水平的升高與骨關(guān)節(jié)炎的嚴(yán)重程度有關(guān)，這為潛在的靶向療法提供了新的思路。骨關(guān)節(jié)炎是一種使人衰弱的關(guān)節(jié)疾病，影響著全球 5 億多人，而這種蛋白質(zhì)可能對(duì)骨關(guān)節(jié)炎有重大影響。他們的研究成果為診斷和治療提供了新的視角，最近發(fā)表在《風(fēng)濕病年鑒》雜志上。

這項(xiàng)研究由維也納大學(xué)實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)系和皮膚病學(xué)系的分子遺傳學(xué)家埃爾溫-瓦格納（Erwin Wagner）領(lǐng)導(dǎo)。他們與斯德哥爾摩卡羅林斯卡研究所的同行合作，集中研究了一種名為 c-Fos 的蛋白質(zhì)。長(zhǎng)期以來(lái)，這種蛋白質(zhì)因其與骨骼和軟骨疾病的關(guān)聯(lián)而受到科學(xué)界的關(guān)注。

目前的研究也表明，患有骨關(guān)節(jié)炎（OA）的人類和小鼠的軟骨樣本中，c-Fos的水平都有所升高。這種蛋白質(zhì)由軟骨細(xì)胞響應(yīng) OA 信號(hào)分泌，在保護(hù)軟骨方面發(fā)揮作用。

作為研究的一部分，研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，c-Fos水平與OA病程的嚴(yán)重程度有關(guān)。例如，對(duì)動(dòng)物模型的分析表明，軟骨中缺乏這種蛋白質(zhì)會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的關(guān)節(jié)疾病。

隨后，科學(xué)家們破譯了控制c-Fos產(chǎn)生和積累的軟骨細(xì)胞新陳代謝機(jī)制。研究負(fù)責(zé)人埃爾溫-瓦格納（Erwin Wagner）說(shuō)："我們的發(fā)現(xiàn)是根據(jù)新發(fā)現(xiàn)的c-Fos在軟骨細(xì)胞中表達(dá)的控制機(jī)制開發(fā)藥物形式的靶向療法的重要一步，"他強(qiáng)調(diào)了這項(xiàng)研究工作的高度相關(guān)性。

骨關(guān)節(jié)炎是最常見(jiàn)的關(guān)節(jié)退行性疾病，可發(fā)生在多個(gè)關(guān)節(jié)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）估計(jì)，全世界有超過(guò) 3 億人的膝關(guān)節(jié)和約 2.4 億人的髖關(guān)節(jié)受到影響。由于肥胖或人口老齡化等風(fēng)險(xiǎn)因素的增加，患病率預(yù)計(jì)將繼續(xù)上升。

這種疾病伴隨著巨大的疼痛，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，還可能因關(guān)節(jié)功能喪失而導(dǎo)致殘疾。目前，治療措施的主要目的是緩解疼痛，盡可能保持關(guān)節(jié)功能和活動(dòng)能力，以及減輕炎癥。現(xiàn)在對(duì) OA 的發(fā)生和發(fā)展有了新的認(rèn)識(shí)，這可能會(huì)帶來(lái)慢性關(guān)節(jié)疾病治療模式的轉(zhuǎn)變，并應(yīng)得到進(jìn)一步研究的證實(shí)。

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